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罗格斯大学罗伯特-伍德-约翰逊医学院神经学系的科学家们追踪了以前观察到的肠道微生物组(由消化系统中的微小生物组成)与多发性硬化症(MS)之间的联系。他们的研究使用转基因小鼠和人类受试者进行,支持这样的观点,即饮食的改变,如增加纤维的摄入,可能会减缓多发性硬化症的进展。该团队现在正致力于评估饮食干预对多发性硬化症患者的影响。
多发性硬化症(MS)是一种影响中枢神经系统的慢性自身免疫性疾病。它的特点是髓鞘受损,髓鞘是环绕大脑和脊髓的神经纤维的保护性鞘。多发性硬化症引起广泛的症状,包括肌肉无力,协调和平衡困难,肢体麻木或刺痛,慢性疼痛,疲劳,以及语言和视觉困难。
神经病学副教授、发表在《免疫学前沿》上的这项研究的高级作者Kouichi Ito说:"不健康的饮食习惯,如低纤维和高脂肪消费,可能导致了美国多发性硬化症的急剧上升。在那些人们仍然吃更多纤维的国家,多发性硬化症要少得多"。
多发性硬化症是一种退行性疾病,身体的免疫系统会攻击大脑、脊髓和眼睛的神经保护层。根据国家多发性硬化症协会的数据,它影响到美国近100万成年人。
以前的几项研究已经区分了多发性硬化症患者和健康受试者的微生物组,但是他们都注意到了不同的异常情况,所以不可能知道什么变化,如果有的话,是驱动疾病发展的。
罗格斯大学的研究由副研究员Sudhir Kumar Yadav领导,它使用了带有多发性硬化症相关基因的小鼠来追踪肠道细菌的变化和一种被称为实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的多发性硬化症类似情况之间的联系。
随着这些小鼠的成熟--并同时发展出EAE和一种叫做结肠炎的肠道炎症状况--研究人员观察到炎症细胞(中性粒细胞)对结肠的招募增加,并产生一种叫做脂联素2(Lcn-2)的抗微生物蛋白。
研究小组随后寻找证据,证明同样的过程发生在多发性硬化症患者身上,并发现患者粪便中的Lcn-2水平明显升高。这种标志物与细菌多样性的减少和其他肠道炎症标志物水平的增加相关。此外,在粪便Lcn-2水平较高的多发性硬化症患者中,似乎能缓解炎症性肠病的细菌也减少了。
该研究表明,粪便Lcn-2水平可能是检测多发性硬化症患者肠道微生物组不健康变化的一个敏感标志物。它还提供了进一步的证据,表明减少肠道炎症的高纤维饮食可能有助于对抗MS。
罗格斯大学正在寻求很快测试这一假设。该论文的共同第一作者、医学院神经学系主任Suhayl Dhib-Jalbut正在为一项试验招募多发性硬化症患者,该试验将确定他们的微生物组和免疫系统如何受到罗格斯大学微生物学家赵立平开发的高纤维补充剂的影响。